مقدمه

بیماری های درونی شامل طیف وسیعی از بیماری ها می گردد وما در این جا فقط به ذکر برخی از بیماری های درونی شایع در شتر می پردازیم


اول ـ اسهال Diarrhea

عبارت از سندرمی است که اغلب به عنوان یکی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باکتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراکز پرواربندی شتر می باشد .

Leonard ( 1894) گزارش می دهد که اسهال در تمام اماکنی که او کار می کرده بسیار رایج بوده است وتمامی موارد مشاهده شده به علت عوامل غذائی نبوده است . معهذا روش های متراکم نگهداری در این امر دخیل اند . استرس های مدیریت یا تغییرات جوی به خودی خود می توانند باعث تغییرحالت مدفوع ویا شل شدن آن گردد . همان طور که ذکر گردید آلودگی باکتریایی ، ویروسی ‌و تک یاخته ای بعضاً نیز در این امر نقش دارند.

تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ً در مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبکی پرتابی متغییر است .

اگر اسهال دائمی باشد ممکن است پرولاپس رکتوم نیز رخ دهد . اختلالات الکترولیتی افزایش یافته بخصوص کاهش کلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن کاهش شدید سدیم ممکن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاکستری رنگ اغلب در بیماری های باکتریائی روده ها دیده می شود در حالی که مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشک و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الکترولیت داده شود . آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیک ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و کنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .

 

دوم ـ میوپاتی تغذیه ای

یا بیماری ماهیچه های سفید ، یک بیماری تغذیه ای است که در اثر کمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی که به طور متمرکز پرورش داده می شوند   گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.

به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشک و مواد متراکم نظیر غلات ، بدون تجیز مکمل ویتامین E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا که شیر این شتران ماده دچار کمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص که چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد .

باید توجه داشت که شتران باید در هر کیلوگرم جیره غذایی 140 واحد ویتامین E دریافت کنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد که شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند .

 

سوم ـ نفخ شکم

نفخ شکم یکی از بیماری های شایع در بین شتران است که علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شکمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشک ویا علوفه تازه روی می دهد .  از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد کردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است که سریعاً از دامپزشک کمک گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروکار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شکمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاکید می گردد که درمان باید توسط دامپزشک ورزیده صورت گیرد ، زیرا که ممکن است که عدم دقت در تخلیه گاز شکمبه منجر به تلف شدن دام گردد .

چهارم ـ بیماری انحراف گردن Wryneck disease

عبارتست از بیماری که باعث انحراف سرو و گردن شتر به یک سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد که شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بکشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا کنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند که علت آن مسمومیت است و برخی دیگر کمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .

Guleed & Bornstein )1986) اظهار می دارند که در مزرعه وابسته به دانشگاه مگادیشو سومالی شاهد ظهور بیماری در شتر نری به عمر هفت سال بودند .

علایم بالینی بیماری شامل انحراف کامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشک شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری که پس از روز سوم حیوان به طور کامل از خوردن و نوشیدن امتناع می کند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است . محققین فوق الذکر از روز چهارم بیماری و به مدت پنج روز متوالی اقدام به تزریق زیر جلدی 500 میلی گرم ویتامین B1 و 1500 میلی گرم ویتامین ،B6 نمودند و مشاهده کردند که در طی معالجه ،دام بیمار تدریجاً به حالت طبیعی خود بازگشت و پس از 5 روز درمان ، بهبود یافت .

Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند که که علایم کلنیکی بیماری انحراف گردن شتر در نزد شترداران سومالی و برخی کشورهای دیگر شناخته شده است. نام محلی بیماری در سومالی (جودان) و یا (شمبر ) است . شترداران سومالی معتقدند که علایم بیماری در طی فصل خشکسالی ظاهر می گردد وبه نظر آن ها درمان محلی آن داغ گردن می باشد که غالبا بدون نتیجه بوده و اکثریت شتران مبتلا بعد از چند هفته تلف می شوند وتنها تعداد معدودی از آن ها تدریجاً سلامتی خود را باز می یابند .

العانی (1990) اظهار می دارد که مواردی از بیماری انحراف گردن در بادیه جنوبی عراق دیده شده است که جهت درمان آن ها کلسیم و و یتامین تجویز شده است که موثر واقع نشده است و شتران بیمار تلف شده اند .

Singh & Vashishta )1977) برخلاف عقاید فوق الذکراظهار می دارند که بیماری انحراف گردن یک بیماری عصبی ناگهانی است که با فلج عضلات مختلف بدن مخصوصاً عضلات گردن که باعث انحراف گردن شتر از طرف مبتلا به طرف دیگر خواهد شد مشخص می شود. طبق نظر Leese )1927) شتران جوان با پوست نازک و با موهای کوتاه و شترهای جماز نظیر شترهای ایالت بیکانر هندوستان به این بیماری حساس تر هستند . بعضی معتقدند که این حالت به علت تداخل گردش خون درناحیه گردنی ستون مهره ها است که عاقبت منجر به پر خونی مننژ ستون مهره ها می گردد . علل ایجاد کننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا کارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا کار سخت قبل از این که عرق بدن شتر خشک شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در کویرهای شنی و بیابانهای سرد .

شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، کمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یک و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری که باعث تکان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یک طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینکه به یک طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار  باسر  خم شده به یک طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج کامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می کشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد کرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یک ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی که معالجه می شوند گردن آنها نیز کاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ً حساس خواهد شد . در تعداد اندکی از شترهای بیمار کوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یک درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما کاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یک طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممکن است که سریعاً به مرگ منتهی شود .

در تمامی مواردی که به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض 48-36 ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر 25% خواهد بود (Leese 1927) .

برای راست کردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم که گردن راست شود، سپس برای مدت   10-15 دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را کنترل کرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود که شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی که شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شکمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی که شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است که با گذاشتن گونی کاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت کنید که نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یک طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر 25 گرم کربنات آمونیم به صورت خوراکی و 30 میلی گرم سولفات استرکنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.

با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را که باعث ایجاد این عارضه می شوند کنترل نمود .

 

پنجم ـ بلعیدن اجسام خارجی

وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شکمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شکمبه ( Impaction ) و نفخ شکمبه Rumen tympan چسبندگی شکمبه به جدار شکم و چسبندگی نگاری به دیواره شکم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار کنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است که حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی که به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشکال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است (1917 Cross ،‌ 1927 Leese ) .

Said )1963) در مصر ،‌ طی مقاله ای به بررسی کشتارگاهی اجسام خارجی در معده شتر و عوارض از آن پرداخته است . در این مقاله علاوه بر شرح اجسام خارجی در شکمبه و نگاری به ذکر ویژگی هائی در این حیوان نیز اشاره شده است بدین ترتیب که اصولاٌ شتر در خوردن غذا فوق العاده انتخابی عمل می کند و احتمال این که همراه با غذای روزانه خود اجسام خارجی را ببلعد خیلی ضعیف به نظر می رسد و تعداد شترهائی که از این نظر در کشتارگاه جیزه مصر مورد بررسی قرار گرفته اند 150 نفر شتر بوده که از این تعداد فقط در 9 نفر آنها اجسام خارجی به اشکال مختلف از نگاری به دست آمده است که این نسبت در حدود یک هفدهم می باشد و عوارض حاصله توسط اجسام خارجی موجود در نگاری این 9 نفر شتر فقط به نفوذ یک قطعه سیم به دیواره نگاری یکی از آنها منحصر بوده است .

حکمتی و همکارانش (1357) تعداد هزار نفر شتر را در کشتارگاه تهران از لحاظ وجود جسم خارجی در معده مورد مطالعه قرار دادند . شترهای مزبور از نژادهای مختلف بوده که از همه مهم تر می توان نژادهای بلوچی ، کلکو ،‌ ترکمن ، شامی ، مهاری ، مجیدی و شادکامی را نام برد . تعداد کمی از این شترها از کشورهای عربی ، پاکستان و افغانستان به ایران آورده شده و تعدادی دیگر مستقیماً از شهرهای مختلف از جمله دشت مغان و اردبیل ،‌ بوشهر ،‌ بندر عباس ،‌ زاهدان ،‌دامغان ،‌و سبزوار و بالاخره اطراف تهران جهت کشتار به کشتارگاه تهران ارسال شده بودند . شتران مزبور اکثراً یک کوهانه بودند و تعداد کمی بچه شتر یک الی دو ساله در میان آنها وجود داشت . تعداد نفر شتری که در هر دفعه مورد بررسی قرار گرفته متفاوت بوده و معمولا ً بین 10 الی 45 نفر و به طور متوسط 20 نفر بود که در 50 نوبت تحت آزمایش واقع شدند و مشاهده شد ازاین تعداد شتر، 258 نفر آنها در معده خود حداقل یک جسم خارجی فلزی و حداکثر 50 الی 60 قطعه داشتند عوارض حاصله از این اجسام بسیار مختصر بود .

به طور کلی از میان 111 عدد سیم مستقیم یک سرتیز ،‌ دو سرتیز و دو سر کند موجود در شکمبه که طولی بین 1الی 8 سانتی متر داشتند فقط یک سیم یک سرتیز بطول تقریبا 8 سانتی متر از جدار شکمبه در محل کیسه آب راست عبور کرده بود .

نفوذ جسم مزبور در جدار شکمبه چسبندگی شدیدی را بین شکمبه در محل کیسه آب طرف راست و انتهای هزار لا سبب گشته بود . بطوری که پس از خارج کردن دستگاه گوارش از داخل محوطه بطنی مشاهده شد که آبسه ای به اندازه یک پرتقال بزرگ در این ناحیه وجود دارد که بعد از شکافتن آبسه به همراه سیم مزبو ر مقدار متنابهی ترشحات چرکی سفت پنیری بدبو از آن خارج شد .

از میان کلیه اجسام فلزی متنفذه در نگاری فقط یک میخ که طولی در حدود 5/3 سانتی متر داشت توانسته بود به اندازه 5/1 سانتی متر در مخاط نگاری فرو رود . نفوذ جسم مزبور هیچگونه آثار و عوارضی در جدار داخلی نگاری ایجاد نکرده بود .

تعداد اجسام فلزی که در بازرسی کشتارگاهی از شکمبه و نگاری 258 نفر شتر بدست آمده است بالغ بر 1330 عدد می باشد که از این مقدار تعداد 442 عدد در شکمبه ،‌ 888 عدد در نگاری قرار داشته اند .

بدین وسیله بررسی انجام شده توسط حکمتی و همکارانش (1357) ثابت نمود که این حیوان هم نظیر سایر نشخوار کنندگان دیگر ممکن است همراه با مواد غذائی خود برخی از اجسام خارجی را که ارزش غذائی ندارند ببلعد ،‌ تعدادی از این مواد در معده آنها باقی مانده است و از روده عبور نمی کنند . وجود مواد مزبور در معده این حیوانات برخی اوقات سبب بروز اختلالاتی در عمل اعضاء مربوطه می شود بخصوص چنانچه این اشیاء نوک تیز و برنده باشند سبب سوراخ شدن این حفره ها و ایجاد جراحاتی در اعضاء‌ مزبور یا اعضاء‌ مجاور آنها می شوند . اجسام خارجی بیشتر در شکمبه نگاری و معده سوم تجمع پیدا می کنند . در شکمبه و نگاری مواد خارجی مثل طناب و استخوان و سیم و میخ ،‌ سوزن و سکه و گیره موی زنانه و سایر اجسام فلزی و شن ماسه جمع می شوند . در حالی که در معده سوم بیشتر شن و ماسه و خاک تجمع پیدا می کند و نتایج بدست آمده تا حدودی با آنچه که Said (1963) در مصر گزارش نمود متفاوت است چه این که در آنجا نسبت ابتلا یک هفدهم بوده است و در کشتارگاه تهران در حدود یک چهارم بوده است .

بررسی گشتارگاهی حکمتی و همکارانش (1357) نشان داد که شتر در فرو بردن اجسام خارجی جسورتر از گاو بوده و شاید در خوردن مواد غذائی هیچ گونه جنبه انتخابی برای او وجود ندارد و با توجه به وضع تغذیه و مواد مصرفی حیوان و از طرفی با توجه به وضعیت چراگاه های خاصی که برای این حیوان اختصاص یافته است و اصولا ًرقم 258 نفر یک رقم بسیار قابل توجهی بوده و یقیناً می توان اطمینان داشت که اگر این حیوان هم نظیر سایر نشخوار کنندگان بطور دستی تغذیه شود و یا حداقل از چراگاههای مخصوص استفاده کند این رقم بالاتر خواهد رفت . همچنین مشخص گردید که تعداد متوسط اجسام فلزی موجود در شکمبه و نگاری هر شتر بین یک الی دو عدد می باشد و تعداد اجسام فلزی موجود در نگاری تقریبا دو برابر شکمبه می باشد . از میان اجسام بدست آمده بیش از همه سیم و سپس میخ و آنگاه براده آهن و سوزن و سنجاق و سایر اشیای ‌فلزی متفرقه دیده می شود .

حکمتی و همکارانش (1357) احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار کم می دانند و علت آن را دلایل زیر می دانند .

1- ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو که در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محکمی بوده که نفوذ اجسام فلزی را دچار اشکال می سازد .

2- اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری که در اختیار دارد کمتر تحت تاثیر حرکات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شکمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود که چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شکمبه کوچک بوده و محفظه تنگی را تشکیل می دهد و از طرفی دارای حرکات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توک تیز در چین های نگاری بیشتر از شکمبه است .

3- ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در یکی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاک که در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حرکتی باز می دارد بنحوی که نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .

4- ضخامت جدار شکمبه : از آن جائی که جدار شکمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت کمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوک تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .

5- نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری که ممکن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی که این حیوان همیشه برای خوابیدن روش کاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و کمتر نظیر نشخوار کنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یکدیگر و نفوذ اجسام فلزی کاهش پیدا می کند .

 

ششم ـ تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis

تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است که در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوک تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها کمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین 2-6 سالگی اتفاق می افتد .

علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شکمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذکور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تکه های فلزی نوک تیز ،تکه های چوب و استخوان نوک تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شکمبه ،‌ امتلاء حاد شکمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . که در این حالت انقباظ عضلات شکم و حرکات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممکن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ کنند . ملاحظه شده است که اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شکمبه ،‌ دیواره شکمبه را راحت تر سوراخ می کنند که علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیکی این دو دیواره است .

علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شکل نفخ شکمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از 10 روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذکر شد که کثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و کج و یک سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ کاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حرکات شکمبه و افزایش تعداد حرکات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .

 

هفتم ـ هماتوری Heamaturia

هماتوری در حقیقت سندرمی است که همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان کرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وکلسیم درمان کرد .

هشتم ـ تورم شیردان Abomasitis

این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به کرم های همونکوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریک کننده مانند ارسنیک ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در کالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان کرم های ریز همونکوس را در داخل شیردان مشاهده کرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .

 

نهم ـ کوری Blindness

کوری یکی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذکور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B1 ویا نوکس ومیکا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می کنند که پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این کار وباعث تحریک عصب مذکور گردد . اما در خصوص شب کوری باید گفت که این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذکر در هنگام خشکسالی ، قحطی وکمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یکی از عوارض شایع در بین شترانی است که به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به کرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری کرد . به هر حال پاشیدن کمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان کند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است که شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریک شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروکورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است که با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود ( الزبیدی 1995 ) .

 

دهم ـ آتروفی عضله قلب Cardiac atrophy

آتروفی عضله قلب ، عارضه ای است که منجر به انبساط دیواره های قلب وبطن می گردد وبدین گونه قلب تلاش می کند تا بتواند وظایف خود را در شرایط آتروفی به نحو احسن انجام دهد . در چنین حالتی معمولاً بطن راست ودر برخی مواقع هردو بطن چپ وراست متسع می گردند . این عارضه معمولاً در بیماری ذات الریه ویا شکل تحت حاد بیماری سورا مشاهده می شود وبهترین راه تشخیص این عارضه نبض شدید ورید وداج Jugular vein است . برای درمان این عارضه باید در آغاز بیماری مسبب آن را درمان کرد ( الزبیدی 1995 ) .

 

یازدهم ـ کونژیکتویت Conjunctivits

این بیماری با ریزش اشک ودرد شدید چشم همراه است ودر صورت بروز بیماری باید دام را از تابش شدید نور خورشید ویا وزش باد در امان نگاه داشت وچشم مبتلا را با محلول رقیق نترات نقره ویا اسید بوریک Boric acid شستشو داد ودر موارد شدید بیماری پیشنهاد می شود که از آنتی بیوتیک هایی نظیر پنی سلین ویا تزریق عضلانی کوتیزول استفاده نمود ( الزبیدی 1995 ) .

 

دوازدهم ـ کولیک « دل درد شدید » Colic

کولیک معمولاً در شترهایی دیده می شود که مقادیر زیادی دانه کپک زده ویا گندیده مصرف کرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی که پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یک وعده مصرف می کنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی که در کنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول کند نیز علت بروز بیماری ذکر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممکن است که این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید که علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .

عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شکمی همراه است که در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می کشد و اندام های حرکتی خود را به داخل می کشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این که اقدام به لگد پراکنی می کند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است که چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست که در چنین حالتی به آن دل درد کاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یک کیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار کافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسکن وآرامش بخش نیز استفاده کرد .

دل درد ناشی از خوردن شن را باید با تجویز یک الی دو لیتر روغن خردل Mustard oil درمان کرد ، واما در خصوص دل درد کاذب باید نخست علت اصلی بیماری را که ممکن است ناشی از تورم کلیه ها ویا پریتنونیت باشد با استفاده از آنتی بیوتیک ها وترکیبات سولفانامیدی درمان نمود (الزبیدی 1995 ) .  

سیزدهم ـ خاک خوری ( پیکا ) Geo phagia ) Pica)

این عارضه معمولاً در شترهای شدیداً آلوده به انگل های گوارشی نظیر همونکوس ، استرونژیلوئید ، استرتاگیا ونماتودیروس مشاهده می گردد وچون اغلب این انگل ها خونخوار هستند ، به همین علت شترها معمولاً دچار آنمی نورموکرومیک میکرولیتیک وکمبود فسفات در خون می شوند . خوردن خاک به میزان چند کیلو در روز می تواند برای شترها خطرناک بوده ومنجر به لاغری شدید وعاقبت مرگ شود . برای درمان این عارضه باید نخست بیماری انگلی دام درمان شود .

 

چهاردهم ـ آفتاب زدگی Sun Struke

گاهی اوقات آفتاب زدگی در شتر اتفاق می افتد وشترهای ناتوان به این عارضه بیشتر مبتلا می شوند . وقوع بیماری ناگهانی بوده وشتر در این حالت تبی با دمای حدود 112 درجه فارنهایت یا بیشتر را همراه با هیجان ، افتادن به زمین واغما از خود نشان می دهد ، اگر بلافاصله حیوان را تحت درمان قرار ندهیم 60 درصد حیوانات بیمار تلف خواهند شد ( Lesse 1927 ) .

درمان : عبارتست از حجامت ورید وداجی ، تجویز خوراکی 15 گرم کربنات آمونیوم به عنوان محرک وگذاشتن قطعات یخ روی سرحیوان .

در بیابان های به شدت گرم نباید از شتر در ساعات گرم روزهای تابستان استفاده شود واز طرفی باید برای استراحت شتر جایگاهی با سایه مناسب تهیه گردد .  

پانزدهم ـ خیز پاها

اگر شتری را برای چندین روز در یک محل نگهداری کنیم واز تحرک وی جلوگیری نماییم ودر همان محل اصطبل به او آب وغذا بخورانیم ، در پای های این شتر عارضه خیز حاصل از جاذبه زمین ایجاد خواهد شد . پاهای جلوشتر بیشتر مبتلا شده وخیز بیشتر بین کف پا ومفصل بخلق ایجاد خواهد شد ، درد در قسمت های پایین پای شتر مبتلا شدید بوده وپاهای شتر نسبت به عوارض مکانیکی حساس خواهد شد . این گونه آسیب ها در شتر ممکن است عواقب وخیمی به دنبال داشته وبرای مدت قابل ملاحظه ای آن ها را برای کار کردن غیر قابل استفاده سازد . تجویز نیترات پتاسیم به کاهش خیز کمک خواهد کرد . گردش دادن منظم روزانه به تمام شترها زمانی که از آن ها برای هیچ کاری استفاده نمی کنیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است . شترها را روزانه حداقل یک کیلومتر باید راه برد .

 

شانزدهم - مسمومیت دارویی

داروها همانطور که دارای نقش بسیار مهمی در درمان بیماری ها می باشند . چنانچه بطور صحیح و دقیق مورد استفاده قرار نگیرند خود می توانند باعث ایجاد مسمومیت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در این جا به بررسی مسمومیت ناشی از برخی داروها در شتر می پردازیم :

1 . داروهای ید دار:

مثل یدور پتاسیم ، این دارو از طریق دهان و یا تزریق وریدی جهت درمان بیماری اکتینومیکوز به کار می رود . تجویز یدور پتاسیم بمقدار 6 تا 10 گرم در روز به مدت 7 تا 10 روز همراه با آب آشامیدنی ، درمانی طولانی ولی موثر است و اگر درمان بیش از این مدت به درازا بکشد باعث بروز آثار مسمومیت می گردد . که این علایم عبارتند از : ریزش اشک ، بی اشتهائی و ظهور شوره .

 

2 .سورامین ( ناگانول) :

این دارو سال ها است که به عنوان داروی مناسب برای درمان بیماری سورا به کار می رود . میزان تزریق آن 10 تا 12 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن دام به صورت داخل وریدی است . در صورت لزوم می توان 15 روز بعد درمان را تکرار کرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول 10% دارو استفاده می شود و مشاهده شده است که تزریق داخل وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ ها Thrombophlebitis در محل تزریق می گردد .

 

3 .ترکیبات کیناپیرامین (Quina Pyramine) :

از جمله داروهایی است که بر علیه بیماری سورا مورد استفاده قرار می گیرد از این گروه می توان داروی کیناپیرامین سلفات را نام برد که به نام انترسید معروف است . این دارو به صورت محلول و با نسبت 10% در آب سرد و به مقدار 5 میلی گرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود . تجویز دزهای بالای از دارو باعث مسمومیت شترها خواهد شد .

معمولاً مسمومیت در طی دو ساعت پس از تجویز دارو دیده می شود و ممکن است شامل علایمی نظیر : ریزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حرکات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخی موارد کولاپس و مرگ نیز دیده شود .

 

4- میلارسوپرول Melarsoprol :

دارویی از گروه ترکیبات ارسنیک است که جهت درمان سورا به کار می رود . دز دارویی آن در شتر ها 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام است . اما استفاده از این دارو به علت ایجاد مسمومیت در شتران محدود است . (Schillnger & Rottcher 1984) .

 

5 . دی مینازن (برینیل ) :

دارویی از گروه دی آمیدین است که جهت درمان سورا به کار می رود . این دارو چنانچه در شتران به مقداری بیش از 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود باعث حدوث مسمومیت شدید در آنان خواهد گردید .

Leach (1961) معتقد است که بیش از 7 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد .

Petrovskii) & Khamiev 1977) در بررسی خود در مورد مسمومیت دارو در یک گروه از شترهای دو کوهانه که دارای 25نفر شتر بوده  و به ترپانوزوم نیا کولی اکیمووا مبتلا بودند مشاهده کردند که استفاده از دارو به مقدار 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی می تواند جلو بیماری را بگیرد و هیچ گونه تأثیرات جانبی نیز نداشته باشد . در حالی که دادن مقدار 7 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در میان حیوانات گردید .

 

6- کلرید ایزومیتامیدیوم Isometam idium Chloride :

نام تجارتی آن سامورین است و دز آن یک میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی است ، این دارو جهت درمان سورا به کار می رود .

Balis) & Richard 1977) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تاثیر این دارو بر روی شترهای بیمار اتیوپی نمودند و مشاهده کردند که تجویز دزهای بالای این دارو باعث حدوث ظهور مسمومیت موضعی و تولید آبسه و کیست در محل تزریق می گردد که معمولا ً این آبسه ها برای مدت طولانی باقی می مانند و باعث نکروز بافت ها می گردند و برای از بین بردن مسمومیت این دارو ، معمولا ً آن را به صورت مرکب همراه با داروهای دیگر می دهند وداروهای همراه عبارتست از 4% دکستران سلفات و 4% ایزومیتامیدیوم که به مقدار 5/0میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده می شود و به تجربه ثابت شده است که تزریق وریدی شترها با داروی ایزومیتامیدیوم و به مقدار 1 یا 5/1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت می گردد (Schillinger و همکارانش 1982) اما اگر به مقدار 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوک شدیدی در شترها خواهد گردید . (Balis & Richard) .

 

7- سمیلارسان Cymelarsan :

دارویی موثر و با تأثیر سریع برعلیه بیماری سورا است . ولی باعث نکروز در محل تزریق می گردد . (Tager Kagan و همکارانش 1989) .

 

8- استریکنین Strychnine :

Sing & Vashishta )1977) معتقدند استفاده از این دارو در درمان بیماری های شتر ممکن است به مسمومیت با این ماده منجر شود . چون حد فاصل بین دز درمان و دز سمی آن کم است وبه همین علت استعمال درمانی آن محدود می باشد .این دارو فقط به عنوان مقوّی عصبی برای بهبود وضع رفلکس ها به کار می رود .

حداکثر مقدار مصرفی که در گاو و اسب باعث مرگ می شود 400-250 میلی گرم از راه تزریقی است . مسمومیت با استریکنین باعث خواهد شد حساسیت در مقابل انعکاس و تشنجات کزازی بعد از یک دوره ابتدایی لرزش و سفت شدن عضلات افزایش یابد . از علایم مخصوص این مسمومیت کشیدگی پاها واسپاسم های کزازی است که باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب می گردد همچنین بیرون زدگی کره چشم در طول تشنج از علایم ویژه این نوع مسمومیت است . حمله حدود 4-3 دقیقه به طول می انجامد و سپس توسط یک دوره انبساط ناقص که با وقوع بیماری کوتاه تر می شود تعقیب می شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد .

استریکنین به سرعت اثر سمی خود را از دست داده و از بدن دفع می شود و آرام کردن شتر مبتلا با داروهای بی حسی از جمله باربیتورات یا کلرال هیدرات برای مدت کاملا ً طولانی ممکنست مسمومیت را درمان نماید . مصرف خوراکی کلرال هیدرات 30- 15 گرم به ازای هر نفر شتر می باشد .

9- نتروکسی نیل Nitroxynil :

از این دارو جهت درمان ابتلای شتران به مگس های بینی سیفالوپینا تیتیلاتور استفاده می شود . Delavenay 1978)) اظهار می دارد که تزریق زیر جلدی نتروکسی نیل به میزان mg/kg 10 وزن دام ،‌بر علیه سیفالوپینا تیتیلاتور فعال بوده است اما میزان،‌/mg/kg 50 آن کشنده  است .

 

10 – گریزوفولوین Grisofulvin :

از این دارو جهت درمان بیماری کچلی در شتران استفاده می شود دزگریزوفولوین mg/k 20 در دام های بزرگ است . Boever & Rush )1975) در آمریکا اقدام به درمان شتر مبتلا به کچلی از طریق تجویز دهانی گریزفولوین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبی گریزوفولوین در حیوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامی حیوان بودند . این عوارض جانبی پس از کاهش دادن دز روزانه گریزوفولوین از 5گرم به 5/2 گرم ، از بین رفت .

 

11- حشره کش های هیدروکربن کلرینه :

این حشره کش ها برای از بین بردن جرب ، کنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار می گیرند و عبارتنداز : لیندان ،‌آلدرین ،‌ دیلدرین، کلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوکسی کلر ،‌ ایزودرین ، اندرین و هپتاکلر ،‌ این حشره کش ها در بافت چربی ذخیره شده و کانونی فعال برای خطر به شمار می روند . زیرا سوخت و ساز سریع چربی ها ممکنست این فرآورده ها را آزاد کرده و آنها را وارد جریان خون نموده و باعث مسمومیت گردد. این فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب می شوند ، ‌بلکه ممکنست حتی از راه خوردن و یا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده های روغنی این ترکیبات از راه پوست سریعتر جذب می شوند . مخلوط کردن این حشره کش ها با خاکستر از راه های دیگر مطمئن تر است . این حشره کش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسمومیت با آنها نیز ممکنست در حیوان اتفاق افتد (Sing & Vashishta 1977 ) .

این فرآورده ها محرک های عمومی سلسله اعصاب مرکزی به شمار می روند و علایم مسمومیت با آنها عبارت است از : افزایش تشنج ،‌حساسیت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسمومیت فلجی و ریزش بزاق و دندان قرچه همراه با بی اشتهائی کامل و دائمی نیز ممکن است دیده شود . شتر بیمار ممکن است به حالت اغما بیفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزایش می یابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخیص سیانوز می باشد . در اتوپسی قلب ، می بینیم که قلب در حالت سیستول بوده و ریه علایم ذات الریه و خیز فوق حاد را نشان می دهد . در نای و نایژه ها کف مخلوط با خونی موجود می باشد . مغز و نخاع پر خونی و تورم و کبد و کلیه نیز پرخونی رانشان می دهند . تاکنون پادزهر ویژه ای برای از بین بردن خاصیت حشره کش های هیدروکربن کلرینه شناخته نشده است ، روش درمان بایستی علامتی بوده و از طریق خارج ساختن عامل مسمومیت از بدن انجام گیرد . تجویز وریدی بیکربنات سدیم با دوزاژ 200 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و تکرار آن بافاصله زمانی کوتاه ، میزان دفع هیدروکربن کلرینه را افزایش خواهد داد . بعلاوه ممکن است از گلوگونات کلسیم نیز به صورت وریدی استفاده نمود .

 

12- حشره کشهای آرگانوفسفات :

استفاده دایمی از فرآورده های آرگانوفسفات به عنوان حشره کش برای از بین بردن انگل های خارجی شتر می تواند برای سلامتی شترها خطر آفرین باشد ودر صورت عدم رعایت اصول صحیح سمپاشی در حیوان مسمومیت ایجاد نماید . (Sing & Vashishta 1977 ) .

این فرآورده ها عبارتند از : پاراتینون ،‌ ما لاتیون و غیره . این حشره کش ها باعث غیر فعال شدن آنزیم کلین استراز و ظهور علایمی نظیر :تنگی نفس ،‌ریزش بزاق ، اسهال ، کمبود اکسیژن ، سفتی عضلات می گردند . این فرآورده ها بعد از بلع از طریق دستگاه گوارش یا استنشاق از طریق دستگاه تنفس یا مصرف موضعی پوستی یا از طریق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن می شوند . در لاشه تغییرات کالبد گشائی و جراحات هیستوپاتولوژیکی مشاهده نخواهد شد .

درمان عبارت است از خارج کردن دارو از بدن حیوان و تزریق آتروپین با دوزاژ 25% میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که یک سوم این مقدار آتروپین را بایستی به صورت وریدی خیلی آهسته و به صورت محلول رقیق دو درصد و بقیه را به صورت تزریق عضلانی مصرف نمود . هر تزریق وریدی و عضلانی بایستی به مدت 2-1 روز تا زمان بهبود شتر هر 5 ساعت یکبار تکرار گردد .

 

13- مسمومیت با مواد معدنی

مسمومیت با مواد معدنی در صورتی که دز بالایی از این فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز می کند . (Sing & Vashishta 1977 ) اظهار می دارند که شخصاً شتری را که به علت بلع سولفات مس دارای اسهال سبز رنگ بود وبه همین علت تلف شد را مشاهده کرده اند .

سابقاً برای درمان سورای شتر از مقدار زیادی ارسنیک به صورت خوراکی استفاده می شد وبه همین علت مسمومیت با ارسنیک امری عادی بودROSS& PATEL )1921) .

مسمومیت با ارسنیک در شتر با بی اشتهایی ، اغما ، استفراغ ، بی قراری ، حمله ، عدم تعادل به ویژه از دست دادن کنترل پاهای عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهی یبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر می کند .

علایم بیماری به مقدار ارسنیک وارده به بدن ووضعیت شتر بستگی دارد ، مسمومیت با درجه ضعیف ممکن است فقط با بی اشتهایی واغما تظاهر نماید . گاهی اوقات تورم شیردان ، تورم روده ، تورم کلیه وتورم پرده صفاق در کالبد شکافی دیده می شوند .

در صورت کوتاه بودن فاصله مسمومیت تا وقوع علایم مسمومیت ، درمان فقط با دفع عامل مسمومیت از دستگاه گوارش شتر امکان پذیر است . چنانچه عامل مسمومیت هنوز در دستگاه گوارش موجود است باید پانصد سانتی متر مکعب خمیر هیدروکسید آهن به صورت خوراکی مصرف شود ، اگرچه داروی اخیر پادزهر موثری نیست . به علاوه چون منیزیم خشک با ارسنیک ترکیب غیر محلولی ایجاد می کند می توان آن را به صورت خوراکی مصرف کرد . گاهی نیز از محلول 10 % تیوسولفات سدیم با دز 2 / 0 سانتی متر مکعب به ازای هر کیلو گرم بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود که دارای نتایج موثری می باشد . در صورتی که کلاپس قریب الوقوع باشد نگاهداری بدن با تجویز داروهای تقویتی توصیه می گردد . تجویز غذاها ومواد مغذی ونرم نظیر شیر ، تخم مرغ وکنجاله تخم کتان نتایج درخشانی را در بر داشته است . در شتری که به علت از دست دادن کنترل پاهای عقب قادر به حرکت نیست تزریق زیر جلدی 120 – 60 میلی گرم سولفات استریکنین توصیه می شود .

 

هفدهم ـ مسمومیت با گیاهان سمی

وجود گیاهان سمی در مراتع یکی از مسائل مهم در زمینه دامپروری است که می بایستی بدان توجه کافی مبذول نمود . گیاهان سمی موجب خسارت زیادی از جمله مرگ و میر حیوانات و کاهش ارزش دام می گردد .در اثر چرای مفرط و بی رویه ای که در کلیه نقاط کشور صورت می گیرد . اکثر گیاهان علوفه ای مفید فرصت تکثیر و ازدیاد نیافته به تدریج از بین می روند با ازبین رفتن نباتات علوفه ای مفید گیاهان کم ارزش و سمی جانشین آنها می شوند و دام ها هنگام گرسنگی و یا عدم دسترسی به علوفه های خوشخوراک اجبارا ً از این گونه نباتات تغذیه می نمایند و به همین جهت افزایش نباتات سمی در مراتع که اکثرا ً به صورت دایمی در می آید ، معلول چرای مفرط می باشد . در صورت تغذیه فراوان شتر بر گیاهان سمی ، این گیاهان می توانند باعث مسمومیت شدید شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهی شود . ولی در مراتعی که نباتات علوفه ای به وفور یافت می شود غالبا ًدام در جیره غذائی خود تغییراتی می دهد ،‌ بدین معنی که تمایلی به تغذیه زیاد یک گیاه به خصوص از خود نشان نمی دهد و باید دانست که برخی از گیاهان  سمی چنانچه به میزان کمی مورد تغذیه واقع شود ایجاد مسمومیت نخواهند کرد .

 

برای جلوگیری از خسارات ناشی از گیاهان سمی ،‌ باید به نکات ذیل توجه نمود :

1- جلوگیری از چرای مفرط مراتع ، زیراکه این کار باعث افزایش گیاهان سمی و گرایش دام به سوی آنان می گردد .

2- حیوانات را نباید در اوایل بهار قبل از رشد کامل نباتات علوفه ای جهت چرا وارد مراتع نمود زیرا مجبور خواهند شد از نباتات سمی که بیش از سایر نباتات علوفه ای به حد رشد رسیده اند تغذیه نمایند . برخی از نباتات در پاییز و برخی دیگر در بهار سمی می شوند .

3- در صورت تعلیف دام با علوفه خشک و یا علوفه سبز ، تا زمانی که حیوان بحد کافی سیر نشده است نباید آن را در مراتعی که دارای نباتات سمی می باشند داخل نمود .

4- مصرف نمک برای دام ضروری است زیرا با افزودن مقداری نمک به جیره غذایی دام ، حیوان به تغذیه نباتاتی که بدانها چندان توجه نمی نموده ترغیب شده آنها را چرا می کند .

5- مصرف مواد معدنی از قبیل فسفر اشتهای دام را زیاد می نماید ،‌ ضمناً چنانچه مقداری گرد استخوان به خوراک دام اضافه شود تلفات ناشی از مسمومیت نباتات سمی کاهش قابل ملاحضه ای خواهد یافت.

6- چنانچه حیوان دچارمسمومیت گردد بایستی قبل از رجوع به دامپزشک غذاهای ملین به او خورانید .

تا کنون صدها گونه نباتات سمی شناخته شده که تعداد محدودی از آنها برای دام خطرناک می باشد از نباتاتی که در تمام مراحل رشد و نمو خود دارای خاصیت سمی می باشند می توان گل حسرت یا سورنجان Colchicum ، انواع دم اسبی ها EQUISETUM و فرفیون EUPHORBIA را نام برد . برخی از انواع نباتات در مرحله سبز بودن خاصیت سمی دارند مانند انواع آلاله ها RANUNCULUS و شقایق نعمان ANEMONE . هم چنین باید افزود که بعضی انواع گونه ها سمی و خطر ناک هستند و معمولا ً کلیه اندام انواع گونه های سمی دارای خاصیت مسموم کننده برای دام ها می باشند .

مسمومیت شتر با گیاهان سمی اگر چه به ندرت دیده می شود ولی غالبا ً به علت تغذیه با خرزهره و گاهگاهی به علت چریدن بر لانتانا ،‌تاتوره و ذرت خوشه ای یا ارزن می باشد (SINGH & VASHISTA 1977) و هم چنین گزارشات دیگری مبنی بر مسمومیت با گیاهان دیگر نیز رسیده است و ما در اینجا به ذکر این گیاهان می پردازیم :

 

1- خرزهره NERIUM OLEANDER :

گیاهی است بوته ای و زینتی که در نواحی معتدل کشت می شود . برگ های آن ساده کشیده ،‌باریک ، سخت و با دمبرگ کوتاه است ،‌ گل هایش سفید یا صورتی و به شکل خوشه است تمام قسمتهای این گیاه دارای شیره تلخ مزه ای است که سمیت دارد .

این گیاه به خاطر گل های زیبایش به صورت گیاه زینتی در باغچه ها کاشته شده یا ممکن است در فاضلاب باغچه ها مشاهده شود ،‌قسمت های مختلف خرزهره برای شتر سمی می باشد . عوامل اصلی که باعث مسمومیت می شود دو الکالوئید به نام های نریودرین و کارابین می باشند که خصوصیات نریودرین مشابه دیژیتالین و کارابین مشابه استریکنین است . مسمومیت زمانی اتفاق می افتد که در مرتع گیاه خرزهره فراوان بوده و شتر بعد از یک گرسنگی طولانی برای چریدن به مرتع برود .

طبق نظر CROSS )1921) حتی خوردن 60 گرم برگ خرزهره باعث خواهد شد شتر از غذا خوردن امتناع کرده ، کسل شده ،‌استفراغ نموده و نهایتا ً تلف گردد . طبق نظر LEESE )1921) تغذیه با بیش از 250 گرم گیاه خرزهره باعث مرگ شتر خواهد شد و در صورتی که کمتر از ربع کیلو مصرف شود شتر تا مدتی از مسمومیت حاصله در رنج خواهد بود .گاهی نیز مسمومیت در شتری که حتی کمتر از 30 گرم از گیاه خرزهره خورده است اتفاق می افتد .

CROSS )1921) اقدام به انجام آزمایشی در خصوص مسمومیت شتر تجربی شتر با گیاه خرزهره نموده و مشاهده کرد که شتری که 60 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 18 ساعت دچار اسهال و استفراغ شده است و پس از 36 ساعت به اغماء رفته و تلف گردید . اما شتری که 120 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 24 ساعت تلف گردید و در کالبد شکافی هر دو شتر شاهد وجود تورم شیردان بود .

علایم بیماری هنگام نشخوار کردن شتر ظاهر شده و با بی حالی ،‌استفراغ ، لرزش اندام ، خمیازه کشیدن ،‌بیقراری ،‌کم اشتهائی ، تهییج یا اضطراب و متعاقب آن با اسهال ، اغماء در شترهائی که شدیدا ً مسموم شده اند وبا اسهال یا با یبوست در شترهائی که شدت مسمومیت آنها ناچیز است مشخص می شود . و چنانچه میزان مسمومیت کم باشد بهبودی پس از 4-3 روز شروع خواهد شد .

درمان : SINGH & VASHISTA )1977) اظهار می دارند که در شتر مسموم بایستی با پایین آوردن سر ،‌حیوان را به استفراغ واداشت ، برای این کار سر را پایین آورده و با استفاده از چوبی که توسط دو نفر از سطح پستان به زیر گردن هدایت می شود شتر را در حالتی قرار می دهیم که محتویات موجود در شکمبه حیوان به بیرون رانده شود و از مقدار خرزهره موجود در شکمبه کاسته شود . بعد از انجام این عمل تجویز مسهلی نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم به صورت خوراکی پس از پرهیز غذائی و یا 120 میلی گرم هیدروبرومور آرکولین به صورت تزریق زیر جلدی لازم است . هم چنین می توان از 3/3 گرم پرمنگنات پتاسیم مخلوط با 2 لیتر آب به محلول ضد سم استفاده نموده وآن را در چند نوبت به شتر مسموم خورانید . بهتر است در چنین حالاتی از تفاله کتان به عنوان غذا استفاده شود ، شیر ، تخم مرغ و روغن نیز به عنوان غذا و آرام بخش در تورم روده حاصل از مسمومیت مورد استفاده قرار می گیرند . در صورتی که اغماء شدت یابد می توان از محرکهایی نظیر : جوهر تر کیبات معطره امونیوم که با دوزاژ 60 میلی لیتردر یک لیتر آب مخلوط شده و هر ساعت به حیوان خورانده می شوند یا تزریق زیر جلدی 75-60 میلی گرم استریکنین استفاده نمود .

 

2- لانتانا LANTANA CAMARA :

گیاهی است به ارتفاع 30 تا 120 سانتی متر که برگهای آن متقابل و کنگره دار است گل ها مجتمع و با دم گل کوتاه است . در موقع باز شدن آبی است و سپس نارنجی رنگ می شود . گیاهی زینتی شبیه شاه پسند معمولی است . ماده سمی آن عبارت از LANATDENE است که با اسید ACIDE REHMANIC در این گیاه موجود است . میزان مسموم زایی گیاه زیاد است وممکن است قبل از ظاهر شدن علایم مسمومیت حیوان تلف گردد .

LEESE )1927) اظهارمی دارد شترهائی که در باغچه ها از این گیاه تغذیه می نمایند از ادرار کردن و دفع مدفوع خودداری کرده و مرگ آنها به سرعت فرا می رسد .   

3- تاتوره DATURA STRAMONIUM :

نام داتورا (DATURA) که به زبان لاتین به این نبات داده شده مشتق از نام فارسی تاتوره است زیرا این نبات اصلا ً بومی ایران بوده به نام های تاتوله ، جوزماش ، نبات اهریمنی ، علف شیطان و غیره نیز نامیده می شود.

دسقوریدس و تئوفر است دو تن از علمای قرن اول و دوم یونان این گیاه را جزو نباتات سمی نام برده اند . در قدیم این گیاه در داروسازی مصارف زیاد داشته و در طب انسانی و دامپزشکی به کار می رفته است تاتوره به طور وحشی در زمین های لم یزرع و کنار جاده ها می روید .این نبات بومی مشرق زمین بوده منشاء اصلی آن کناره بحر خزر است ، در اواسط قرون وسطی به تمام اروپا و بعد به آمریکا و نقاط دیگر برده شده است و در اکثر ممالک دنیا به مقدار فراوان وجود دارد تاتوره درخچه ایست یک ساله با ساقه ای بی کرک و منشعب به طول 40 سانتی متر تا 2 متر استوانه شکل وبه رنگ سبز ،‌ قطر ساقه اصلی نسبت به رشد گیاه به 1-2 سانتی متر می رسد . برگ های این گیاه معمولاًمتناوب بوده صفحه آنها پهن و بیضی نوک تیز و یا منظم و مدور است طول برگ ها 10-12 و عرض شان 6-8 سانتی متر است اگر کمی از برگ تازه تاتوره را در دست له نمائید بویی تهوع آور وغیر مطبوع از آن متصاعد می گردد. ولی برگ خشک شده بوی خیلی کمتری دارد ‌برگ ها گس ،‌قی آور و دانه کمی تلخ است گل های تاتوره شبیه شیپور و تک تک می باشد و در گل بیش از یک یا دو روز دوام ندارد . دانه های تاتوره شبیه دانه های سماق و شکل شان قلوه ای و در دو سطح جانبی صاف و هموار و در سطح زیری و روئی زگیل دار است . رنگ این دانه ها سیاه مایل به قهوه ای است و بزرگی آنها 4-5 میلی لیتر است میوه آن بیضی شکل خاردار و کپسول است که با چهار شکاف باز می شود .

ماده سمی این گیاه ماده « داتورین » است . داتورین از سه آلکالوئید آتروپین ، هیوسیامین و اسکوپولامین تشکیل یافته است . این آلکالوئید ها در نبات به حالت ترکیب با اسید مالیک ، اسید اتروپیم و اسید داتوریک وجود دارد که در بین آنها مقدار آلکالوئید هیوسیامین از سایرین بیشتر است .

SINGH & VASHISHTA (1977) اظهار می دارند تاتوره بوته ای است که در ساحل نهرها می روید و دارای یک نوع آلکالوئید است که باعث مسمومیت اعصاب شده و در صورتی که خورده شود باعث نفخ ،‌بی قراری ، فلج و کوری مطلق و مرگ سریع شتر خواهد شد .

درمان : برای نجات مسموم بایستی سم وارد شده به معده را با استفاده از داروی قی آور خارج نمود ،‌زیرا حالت استفراغ غالباً خود به خود ایجاد نمی شود و معمولا ً از ضد سم هائی نظیر مورفین یا پیلوکارپین استفاده می شود خوراندن قهوه غلیظ ومحرک های مختلف و غیره مفید است .

4- ذرت خوشه ای SORGHUM :

ذرت خوشه ای گیاهی علفی و یک ساله می باشد . سنبلچه های آن دور از محور سنبل و شکل خوشه قرار گرفته است . ارتفاع گیاه تا 5/2 متر می رسد دارای چهار نوع است و بیشترین آن ذرت خوشه ای معمولی است که در سیستان و بلوچستان ،‌ اصفهان ،‌ کشت آن متداول است .

SINGH & VOSHISHTA )1977) اظهارمی دارند گیاه جوان ذرت خوشه ای دارای سیانور پتاسیم و اسید پروسیک می باشد که این دو شدیداً در شتر ایجاد مسمومیت می نماید . علایم بیماری ایجاد شده عبارتند از نفخ ،‌ دل درد ، تنگی نفس و مرگ به علت کاهش اکسیژن که عامل ایجاد کننده آن هیستو تو کسیک می باشد حادث می شود . ذرت خوشه ای بالغ را فقط به صورت محلول خشک بعد از قرار دادن آن در نور آفتاب می توان مورد استفاده قرار داد ، زیرا عامل مسمومیت فرار بوده و در مقابل نور از بین می رود .

نبایستی به شترهای گرسنه اجازه داده شود که به مزارع گیاه ذرت خوشه ای نا بالغ پژمرده یا مزارعی که بعد از یک دوره توقف در رشد دارای رشد سریع می باشند دسترسی پیدا نمایند ،‌ذرت خوشه ای بایستی قبل از اینکه حیوان در آن شروع به چرا نماید یا گیاه برای تغذیه بریده شود بایستی به گل نشسته باشد .

درمان : از مخلوط 15 گرم کربنات آمومنیوم ،‌ 60-45 میلی لیتر روغن تورپنتین و یک لیتر تفاله یا شیره بذرک مخلوطی تهیه کرده و برای کاستن نفخ به شتر می خورانیم ، و بایستی شکم را از هر دو طرف ماساژ داد در صورتی که تجویز این دارو در درمان موثر واقع نشد بایستی از تروکار و یا لوله گذاری و سوراخ کردن شکمبه در طرف چپ استفاده نمود و به چنین حیواناتی به مدت سه هفته پس از بهبودی استراحت داد .

بعد از درمان نفخ از یک مسهل نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم استفاده نمائید مخلوطی از نیترات سدیم و نیوسولفات سدیم با دوزاژ 3 گرم نیوسلفات سدیم در 250 میلی لیتر آب به صورت تزریق وریدی تزریق نیز مناسب است . نیترات سدیم تشکیل مت هموگلوبین را می دهد که این ترکیب با اسید هیدرو سیانیک مخلوط شده و سیا نومت هموگلوبین را که غیر سمی است می سازد . اسید به تدریج از سیا نومت هموگلوبین آزاد شده و توسط تیوسلفات جذب می شود که از نتیجه این جذب تیونات که غیر سمی است آزاد می شود . استنشاق بخار آمونیاک و تجویز کربنات آمونیوم در درمان موثرند ، تجویز زیر جلدی اتر ، استریکنین و یا اتروپین در درمان موثر خواهند بود .

5- افیون ایوچری IPHIONA AUCHERI :

 

گیاهی است سمی که در حوزه جنوبی خلیج فارس می روید و گزارشی از مسمومیت شتران به آن رسیده است این گیاه دارای ماده موثره ای به نام سیس کویترپن لاکتونز SES QUITERPEN LACTONES است . Wernary وهمکارانش (1992) گزارش نمودند که در آوریل سال 1989 تعدادی از شتران مسابقه در امارات عربی متحده که از گیاه افیون ایو چری خورده بودند ، بیمار شده و 6 نفر از این شتران علیرغم درمانهای وسیع و گسترده در اثر مسمومیت تلف شدند .آزمایشات هیستولوژیکی پس از مرگ نشان دهنده خونریزی های متعدد داخل لوبول های کبدی به همراهی نکروز سلول های کبدی بود . در تجزیه شیمیائی نیز عامل مسمومیت حیوانات که ماده سیس کویترپن لاکتونز می باشد جدا گردید .

 

6- تریماتومینتوسا TREMATO MENTOSA :

گیاهی سمی است که در استرالیا می روید نام دیگر آن POISON PEACH است و یک مورد گزارش مسمومیت شتر به آ ن موجود است .

TRUEMAN & POWELL )1991) گزارش نمودند که سه نفر از پنج نفر شتران یک کوهانه سیرک در خلال چند روز بیمار شده و تلف شدند . علت مرگ مسمومیت تشخیص داده شده و حیوانات فوق الذکر همگی در منطقه ای مشغول به چرا بودند که تعدادی از گیاهان سمی شناخته از آن جمله POISON PEACH در آن منطقه دیده شده بود وبررسی های به عمل آمده نشان داد سه شتر مسموم شده مقادیر فراوانی از گیاه سمی مذکور را تناول کرده بودند .

آزمایش های پس از مرگ دو حیوان نشان دهنده خونریزی زیر جلدی در بالای سینه و شکم ، و هم چنین خونریزی پتشی در زیر لایه سروزی شکمبه ، شیر دان و دودنم و نیز پر خونی در کبد و کلیه ها بود .

آزمایش های هیستولوژیکی کبد یکی از شتران نشان دهنده نکروز دلمه ای حاد در اکثریت سلول های کبدی همراه با خونریزی شدید بود . تاریخچه علایم بیماری و پاتولوژی همه نشان دهنده مسمومیت با POISON PEACH و بروز علایم شناخته شده مسمومیت کبدی با گلوکوزید تیرماتوکسینLYCOSIDE TOREMATOXIN است .

 

7 – لانا lana bushes

گیاهی سمی است که معمولاً در چراگاه ها ومراتع مناطق مرطوب می روید . این گیاه در برخی از مناطق شبه قاره هند ودر دشت های ممتد بین رودخانه گالوم وأندس در کشور پاکستان و ناحیه گنگا نگار ایالت راجستان هندوستان به وفور دیده می شود . این گیاهان در طی دو ماه آوریل ومی شکوفا شده وخوردن آن از طرف شتر باعث مسمومیت شدید شتران می گردد . شترهای مسموم دچار بی حالی شده وقدرت بلند شدن را نداشته و دچارفلجی پاها ولاغری وسپس اسهال شده ودر آخرین مراحل مسمومیت تلف می شوند . در هنگام ظهور علایم بیماری ، درمان بی فایده خواهد بود . شترها معمولاً در سنین پایین یعنی از یک سالگی تا سن پنج سالگی ممکن است که دچار مسمومیت با این گیاه شوند به همین علت باید از چرای شترها در مراتعی که گیاه سمی مذکور در آن جا وجود دارد ، خودداری نمود . گفتنی است که شترهای بیش از پنج ساله کمتر علایم مسمومیت با این گیاه را از خود نشان می دهند ( الزبیدی 1995 ) .

درمان شناخته شده ای برای بیماری موجود نیست . کره شترها وشترهای جوانی که قبل از پنج سالگی از مراتع لانا خارج می شوند به این بیماری مبتلا نخواهند شد . شترهای مسنی که به مراتع لانا وارد می شوند اگر بقیه عمر خود را در این مراتع سپری کنند نه به ضعف ونه به فلجی مبتلا خواهند شد . منتهی چریدن در این مراتع باعث خواهد شد که شترهای هفت سال به بالا هنگام کارهای سخت لاغر شوند .

 

8- مسمومیت قارچی FUNGIAL POISON :

تغذیه شتران با علوفه کپک زده می تواند باعث حدوث مسمومیت حاد و یا مزمن در حیوانات گردد. کپک ها معمولاً روی گیاهان زنده و یا روی محصولات انبار شده رشد می کنند . کپک هایی که روی علف های انبار شده تشکیل می شود : اسپرژیلوس پنی سیلیوم ، سیدیوم ، موکور و فوزاریوم می باشد .

هر یک از قارچ های فوق الذکر دارای ماده موثره معینی است که از همه خطرناک تر، زهرابه ای به نام افلاتوکسین است که توسط اسپرژیلوس ها تولید می شود و یک گزارش از مسمومیت شتران امارات متحده عربی با افلاتوکسین رسیده است .

OSMAN & ABDEL- GADRER )1991) در امارات متحده عربی شاهد وقوع مرگ و میر در تعدادی از شتران در طی ماههای ژولای و سپتامبر سال 1990 در منطقه العین بودند . مطالعات اولیه آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیکی نشان داد که این حالت در پی تغذیه با مواد آلوده به کپک رخ داده است . آنان مجموعاٌ 53 نمونه از سرم شتران را جمع آوری نمودند که 16 نمونه از حیواناتی جمع آوری گردید که توانسته بودند افلاتوکسیدوز را تحمل کنند و 37 نمونه از شترانی جمع آوری گردید که ظاهرا ً سالم بودند و تمامی این نمونه ها جهت بررسی مقدار افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفتند . تمامی 16 نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان 5 تا 50 NG/ML بوده اند و تعداد 28 نمونه از مجموع 37 نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان 2تا 12 PG/ML بوده اند .

 

منبع : سایت دانشگاه سراوان-ارائه ای از جناب آقای دکتر احسان مقدس